全国白癜风爱心大使 http://www.gansulawyer.net/m/

中高职称论文发表，提供国家级、省级论文发表。北大核心、科技核心论文发表，SCI发表。涵盖学科广，知网、万方、维普、龙源四大检索收录。包录用包出刊，诚信第一，欢迎咨询！

创文医学

专注学术论文领域，学术与语言并重，深层次解决根本问题。诚信快捷，技术领先，服务领先。

目的探讨微小RAN(miR)-靶向巨噬细胞游走抑制因子(MIF)对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测甲状腺癌组织及滤泡状(PTC-)、乳头状(K1)及未分化(C)甲状腺癌细胞株中miR-的mRNA表达；miR-NC、miR-模拟物(mimics)、miR-抑制物(inhibitor)转染K1甲状腺癌细胞，Westernblot检测MIF蛋白表达，3组共转染组miR-NC＋miR-、Wt-MIF＋miR-mimics、Mut-MIF＋miR-mimics转染K1甲状腺癌细胞，检测荧光素酶活性，以此证实MIF是否为miR-靶基因；后续实验分为miR-NC、miR-mimics、miR-mimics＋pcDNA3.1-MIF及miR-NC＋pcDNA3.1-MIF4组，各组细胞培养48h后，细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Westernblot检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(CleavedCaspase-3)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达。结果甲状腺癌组织中miR-的mRNA表达(0.±0.)显著低于癌旁组织(6.±0.)(t＝28.，P＝0.)，甲状腺癌细胞中K1细胞的表达最低，选择作为后续研究；MIF是miR-的靶基因；与miR-NC组比较PI3K(0.±0.)；p-Akt(0.±0.)；CleavedCaspase-3(0.±0.)；细胞凋亡率(5.16±0.77)%，miR-mimics和miR-mimics＋pcDNA3.1-MIF组PI3K(0.±0.、0.±0.)、p-Akt(0.±0.、0.±0.)蛋白表达显著降低(与miR-mimics组比较：tPI3K＝30.，P＝0.；tp-Akt＝46.，P＝0.。结论MIF是miR-的靶基因，miR-可通过靶向MIF抑制PI3K/Akt信号通路抑制K1甲状腺癌细胞增殖及促进细胞凋亡。

目的观察同源异型核基因1(Prrx1)过表达对乳腺癌细胞上皮-间充质转化(EMT)作用及迁移能力的影响。方法用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)从MCF-7、MDA-MB-、BT-乳腺癌细胞中筛选出Prrx1低表达细胞株。用Prrx1过表达慢病毒载体感染筛选出的Prrx1低表达乳腺癌细胞株，Westernblot验证感染成功后，观察感染前后乳腺癌细胞形态变化。Real-timePCR检测感染对乳腺癌细胞E-钙黏蛋白及波形蛋白表达的影响。Transwell细胞迁移实验检测Prrx1对乳腺癌细胞迁移能力的影响。结果乳腺癌MCF-7、MDA-MB-、BT-细胞的Prrx1mRNA的相对表达量分别为15.05±0.18、11.78±0.42、7.98±0.37，因此3种乳腺癌细胞中MCF-7细胞Prrx1表达量最低，Prrx1过表达慢病毒载体感染成功后，MCF-7细胞形态由多角形变为长梭形。Real-timePCR实验结果显示，感染后Prrx1mRNA在实验组、空白对照组、病毒对照组的相对表达量分别为2.16±0.07、10.18±0.07、10.20±0.07，Prrx1mRNA水平是感染前的.57倍(t＝.，P＝0.)，两对照组比较差异无统计学意义(t＝1.，P＝0.)。感染后E-钙黏蛋白mRNA在实验组、空白对照组、病毒对照组的相对表达量分为别4.00±0.02、3.56±0.02、3.51±0.05，E-钙黏蛋白mRNA水平是感染前的0.71倍(t＝6.，P＝0.)，而两对照组比较差异无统计学意义(t＝0.，P＝0.)。感染后波形蛋白mRNA在实验组、空白对照组、病毒对照组的相对表达量分别为8.79±0.42、10.18±0.06、9.97±0.05，波形蛋白mRNA水平是感染前的2.27倍(t＝11.，P＝0.)，两对照组比较差异无统计学意义(t＝2.，P＝0.)。Transwell实验显示Prrx1过表达组发生迁移的细胞数[(73.40±10.21)个]高于病毒对照组[(44.60±8.24)个]及空白对照组[(45.60±6.62)个]，差异有统计学意义(t＝6.，P＝0.)，空白对照组和病毒对照组差异无统计学意义(t＝0.，P＝0.)。结论Prrx1基因过表达可诱导乳腺癌细胞发生EMT使其迁移能力增强。